Caso clínico: Nefropatía por IgA con empeoramiento de la función después de la vacunación
Otro caso muy interesante disponible en Kidney 360 ([enlace](https://journals.lww.com/kidney360/Fulltext/2022/12000/Rash,_Abdominal_Pain,_Proteinuria,_and_AKI_after.28.aspx)).
Un joven de 19 años, sexo masculino, se presentó con quejas de dolor abdominal intenso y una erupción cutánea en las extremidades (características de vasculitis leucocitoclástica) (Figura 1).
Se sospechó vasculitis por IgA (VIgA) según la presentación clínica y se inició el tratamiento con prednisona. En la evaluación inicial, el paciente tenía una creatinina basal de 1,0 mg/dl.
Con la evolución del caso, se observó un aumento en la creatinina sérica a 1,6 mg/dl y se identificó una relación proteína/creatinina en la orina de 5,42 g/g. Se realizó una biopsia renal que mostró un patrón compatible con nefropatía por IgA con un 15% de glomérulos con crecimiento celular y una clasificación de Oxford M1, E0, S0, T0 y C1 (Figura 2, A y B).
Se decidió mantener la prednisona y se agregó micofenolato de mofetilo y losartán al esquema. Se observó una mejoría en la proteinuria (disminuyó de 5,42 a 3,4 g/g), pero la creatinina sérica se mantuvo entre 1,6 y 2,2 mg/dl durante los 3 meses siguientes.
Posteriormente, recibió las dos dosis iniciales de la vacuna Pfizer-BioNTech contra la COVID-19 y se observó un aumento repentino en la creatinina (1,8 > 3,4 > 5,0 mg/dl) en un período de 8 semanas.
Ante este empeoramiento inesperado, se decidió realizar una nueva biopsia renal que nuevamente mostró un patrón de glomerulonefritis por IgA con un 33% de crecimiento celular, además de una leve atrofia tubular y fibrosis intersticial (la clasificación de Oxford fue M1, E1, S0, T0 y C2).
Se intentaron varios regímenes de inmunosupresión de rescate, incluyendo tacrolimus, ciclofosfamida y rituximab. Sin embargo, el paciente desarrolló una enfermedad renal crónica terminal (ERCT) y necesitó iniciar hemodiálisis.
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PUNTOS IMPORTANTES
La vasculitis por IgA es una de las formas más comunes de vasculitis en la infancia y puede afectar varios órganos. La afectación renal (nefropatía por IgA) se debe a la deposición de inmunocomplejos que contienen IgA1 con deficiencia de galactosa, lo que lleva a la formación posterior de anticuerpos contra las células endoteliales. La hipótesis más aceptada en la actualidad es la de múltiples golpes, en la que inicialmente ocurren: aumento de los niveles de IgA1 con deficiencia de galactosa, formación de anticuerpos que formarán complejos inmunes con activación del complemento y deposición de complejos inmunes en el mesangio.
Se han descrito brotes de nefropatía por IgA después de la vacunación contra la COVID-19, pero el mecanismo exacto no está bien definido. Las vacunas de ARNm generan respuestas inmunitarias más fuertes de las células T CD4 y CD8. Las células T CD4 y CD8 activadas producen citocinas proinflamatorias, incluyendo IFN-γ y TNF-α. La principal hipótesis es que niveles más altos de IFN-α pueden desencadenar el proceso patogénico de la vasculitis/nefropatía por IgA. Se necesitan estudios adicionales para investigar los efectos de las respuestas inmunitarias producidas por las vacunas de ARNm y su efecto en las enfermedades glomerulares.
LECCIONES APRENDIDAS DEL CASO
El dolor abdominal y los síntomas gastrointestinales acompañados de una erupción leucocitoclástica deben hacernos pensar en vasculitis por IgA.
El pronóstico de la nefropatía secundaria a vasculitis por IgA es muy variable, pero debe llamar la atención cuando se presenta con crecimiento celular en la biopsia renal.
La vacunación con ARNm provoca una respuesta inmunitaria de las células T con liberación de citocinas, que se ha considerado como un posible desencadenante para la patogénesis de la vasculitis por IgA con nefropatía.