IRA en la cirrosis no siempre se debe a síndrome hepatorrenal.
La disfunción renal es un evento común en pacientes con cirrosis descompensada, y lamentablemente, en las últimas décadas, hemos observado un aumento en los casos de IRA (insuficiencia renal aguda) y DRC (enfermedad renal crónica) en pacientes con cirrosis. De manera alarmante, los pacientes con cirrosis que desarrollan IRA/DRC tienen una mortalidad hasta 3 veces mayor que aquellos que no tienen disfunción renal.
Con el aumento de la enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA), se espera que la prevalencia de la disfunción renal en pacientes con cirrosis siga aumentando.
Identificar la etiología y gravedad de una IRA en un paciente con cirrosis es esencial. Hemos resumido esta revisión muy interesante publicada en CJASN ([**enlace**](https://journals.lww.com/cjasn/pages/articleviewer.aspx?year=2022&issue=11000&article=00016&type=Fulltext)).
**EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL EN EL PACIENTE CON CIRROSIS**
La estimación de la TFG basada en la creatinina es un método poco preciso. En la cirrosis, hay una reducción en la síntesis hepática de creatina, así como una reducción en la masa muscular esquelética asociada a la enfermedad. La TFG estimada tiende a sobreestimar la función renal. Una combinación de cistatina C y creatinina puede reducir los sesgos de medición.
La evaluación clínica en pacientes con IRA y cirrosis es esencial ante un paciente con aumento de la creatinina y reducción del flujo urinario. La información recopilada en la historia clínica y el examen físico es esencial, así como los análisis de laboratorio y las pruebas de imagen para descartar una causa posrenal.
**ESTABLECER LA ETIOLOGÍA DE LA IRA**
Tenemos la impresión de que la mortalidad de los pacientes con Síndrome Hepatorrenal (SHR) es mayor, sin embargo, se observa una mortalidad similar entre las diversas causas de IRA en pacientes con cirrosis, es decir, independientemente de si la causa es nefrotoxicidad o SHR, debemos prestar atención a la complejidad clínica.
El desafío clínico radica en distinguir realmente la etiología, recordando que puede haber una superposición de causas.
**ETIOLOGÍA PRERRENAL**
Los pacientes con cirrosis descompensada son susceptibles a IRA prerrenal, principalmente relacionada con la pérdida de fluidos a través del tracto intestinal. No debemos olvidar el uso de **lactulona** como laxante (profilaxis de la encefalopatía hepática) y el uso de diuréticos para el tratamiento de la ascitis refractaria.
Puede ocurrir una NTA secundaria al insulto prerrenal persistente causado por un **shock hemorrágico (varices esofágicas) o shock séptico (peritonitis bacteriana espontánea).** En el examen de orina, los cilindros granulares sugieren un evento prerrenal.
El tratamiento de una IRA prerrenal en la cirrosis es la reanimación volumétrica, sin embargo, la evaluación del estado volumétrico es un desafío para todo nefrólogo.
A menudo se recomienda una prueba terapéutica de **expansión con albúmina**, pero debemos estar atentos al riesgo de hipervolemia y congestión pulmonar. Una evaluación con **POCUS (POint-of-Care UltraSound)** puede ser de gran ayuda para clasificar a los pacientes que presentan hipovolemia o hipervolemia.
**SÍNDROME HEPATORENAL (¿PRERRENAL?)**
El SHR tipo 1 es una forma única de IRA prerrenal en pacientes con cirrosis, ascitis e hipertensión portal. El mantenimiento de **hipertensión portal, vasodilatación periférica y reducción del volumen circulatorio efectivo** genera un estado de hiperactivación del sistema simpático y del eje renina-angiotensina-aldosterona.
Establecer el diagnóstico de SHR es un desafío, a menudo no disponemos de la creatinina basal y la presentación clínica es muy variable.
Además, otros factores de confusión como la infección, la NTA y los nefrotóxicos complican nuestra evaluación.
Algunos factores predicen que estamos frente a un paciente con SHR-1:
1. Valores más elevados de creatinina.
2. Presión sistólica baja.
3. Estado hemodinámico hiperdinámico.
4. Insuficiencia hepática crónica-agudizada.
La Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE) a menudo desencadena IRA en pacientes con cirrosis descompensada, por lo que se utiliza la albumina de manera empírica para prevenir la IRA/SHR-1 en pacientes con cirrosis.
El tratamiento de la SHR-1 se centra en revertir el estado hemodinámico, especialmente la vasoconstricción. Para ello, se utiliza la terlipresina o la noradrenalina.
Factores que influyen en una buena respuesta renal al uso de vasopresores:
1. Inicio temprano.
2. Elevar la presión arterial media (PAM) ≥ 15 mm Hg.
3. Grado de disfunción hepática.
4. Resolución del factor desencadenante (infección, sangrado...).
En base a estudios clínicos, se ha recomendado el uso de noradrenalina y terlipresina. La evidencia para el uso de terlipresina proviene del [**ensayo CONFIRM**](https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2008290), que aleatorizó a 300 pacientes con SHR para recibir terlipresina o un placebo para revertir el SHR y evitar la diálisis, y se observó un beneficio con el uso de la terlipresina (32% frente a 17%; P=0,006). Es importante tener en cuenta el riesgo de edema pulmonar con dosis más altas.
Para pacientes en los que la terlipresina no está disponible y la noradrenalina no se puede utilizar fuera de la unidad de cuidados intensivos, se puede considerar la combinación de midodrina y octreótido, aunque con menor potencia vasopresora y limitada evidencia.
**NEFROPATÍA COLÉMICA**
La "nefropatía colémica" o "nefrosis colémica" se refiere a la lesión renal causada por la deposición intratubular de cilindros de bilis, más comúnmente descrita en pacientes con ictericia obstructiva. El exceso de ácidos biliares puede afectar la hemodinámica renal, contribuyendo a la hipoperfusión. La gravedad de la hiperbilirrubinemia se asocia con una respuesta clínica reducida al uso de vasoconstrictores en la SHR-1. Existen pruebas de que el exceso de bilirrubina puede ser un factor independiente que contribuye a la IRA en pacientes con cirrosis.
Es interesante mantener un seguimiento de los pacientes con niveles más altos de bilirrubina, ya que esta información predice un paciente más grave con una respuesta clínica menor. No es en vano que forme parte del score MELD.
**IRA INDUCIDA POR DROGAS**
El uso de antibióticos es frecuente en pacientes con cirrosis en el entorno hospitalario. Debemos estar atentos al riesgo de toxicidad directa y de nefritis intersticial aguda (NIA). Esto es especialmente importante en casos de piuria estéril en pacientes que están tomando antibióticos o inhibidores de la bomba de protones, ya que la disfunción renal puede ser secundaria a un cuadro de NIA.
**CONGESTIÓN VENOSA RENAL**
En pacientes con cirrosis descompensada, una causa de IRA puede ser la congestión de la vena renal secundaria a la hipertensión intraabdominal causada por la ascitis e insuficiencia cardíaca derecha. Además de los modelos de laboratorio que demuestran un aumento en la liberación de óxido nítrico y lesión endotelial, se ha descrito un aumento en el flujo urinario y en el aclaramiento de creatinina después de la reducción de la presión abdominal que ocurre después de realizar una paracentesis.
**GLOMERULONEFRITE**
Los estudios de autopsia realizados en pacientes con cirrosis muestran una participación glomerular en el 50% de los pacientes. La glomerulopatía principal identificada es la nefropatía por IgA (NIgA).
La nefropatía hepática por IgA es la principal causa secundaria de NIgA. La mayoría de los casos son asintomáticos y presentan una enfermedad de progresión lenta. El enfoque del tratamiento es el control de la presión arterial utilizando IECA/BRA y el control de la proteinuria.
La hepatitis B y C pueden inducir la formación de inmunocomplejos y causar glomerulonefritis.
La glomerulonefritis asociada con hepatitis C se presenta con un patrón membranoproliferativo. Los pacientes presentan síndrome nefrótico o nefrítico, y las crioglobulinas a menudo están presentes. Más del 25% de los pacientes presentan disfunción renal, y el tratamiento recomendado es la terapia antiviral.
Los inmunosupresores como el rituximab se reservan para casos refractarios, y la plasmaféresis puede ser necesaria en casos con glomerulonefritis rápidamente progresiva.
La glomerulonefritis asociada con hepatitis B se presenta con un patrón membranoproliferativo y crioglobulinemia tipo 3. Los inmunosupresores deben evitarse, ya que pueden acelerar la replicación del virus B. Los pacientes con glomerulonefritis deben ser tratados con antivirales. La plasmaféresis se reserva para casos con vasculitis sintomáticas.
**NEFROPATÍA OBSTRUCTIVA**
Además de los diversos factores que pueden causar retención urinaria en pacientes hospitalizados, los pacientes con cirrosis que toman midodrina, un alfa-bloqueante, pueden experimentar una contracción del esfínter vesical que podría precipitar la retención urinaria. Se recomienda prestar una atención especial y realizar una vigilancia de la retención urinaria en pacientes con cirrosis descompensada.
## OPINIÓN NEFROATUAL
Ante un paciente con cirrosis que desarrolla disfunción renal, tenemos un verdadero desafío para identificar la posible etiología de la IRA.
El uso de POCUS es de gran ayuda para el nefrólogo, especialmente en la evaluación del paciente cirrótico, ya que proporciona rápidamente información sobre el estado de volumen y obstrucción urinaria.
No es infrecuente que múltiples mecanismos de lesión renal coexistan, por lo tanto, la evaluación de la historia clínica, el estado de volumen y los medicamentos en uso son esenciales.