Síndrome Hepatorrenal: o que mudou no diagnóstico e tratamento segundo o consenso ADQI-ICA

## Introdução

Imagine um paciente com cirrose descompensada, ascite refratária e creatinina subindo a 2,8 mg/dl apesar de albumina IV há dois dias... o diagnóstico de SHR parece óbvio. Mas será que o manejo que você vai iniciar ainda é o mais adequado?

Essa revisão do [JASN 2026](https://doi.org/10.1681/ASN.0000000920) (Velez, Ochsner Health) navega pelos pontos de maior mudança prática: novo critério diagnóstico, papel revisado da albumina, entrada do diurético e os limites reais da terlipressina.

## Metodologia

Revisão narrativa com caso clínico de referência, baseada nos critérios diagnósticos revistos pelo consenso ADQI-ICA 2024 e nos principais ensaios clínicos de vasoconstritores para SHR-IRA, com ênfase nos dados mais recentes sobre terlipressina, norepinefrina e albumina.

A pergunta central que o artigo responde: o que mudou, de fato, na abordagem da SHR-IRA que precisa chegar à beira do leito?

## Resultados

### 1. Critério diagnóstico: sem mais exclusão obrigatória de hipovolemia por 48h

O ADQI-ICA 2024 substituiu o critério de "ausência de resposta à albumina por 48 horas" por uma avaliação individualizada, com janela de 24 horas quando a expansão volêmica for clinicamente indicada. O motivo é direto: estudos com ecocardiografia point-of-care mostraram que até dois terços dos pacientes com suspeita de SHR são normovolêmicos ou hipervolêmicos na admissão — o desafio albumínico obrigatório não faz sentido nesse contexto.

A nova definição exige apenas "ausência de evidência forte de etiologia alternativa", o que torna o exame do sedimento urinário e a FENa ainda mais centrais. FENa < 0,45% tem valor discriminatório razoável (AUC 0,745); FENa > 1% ou sódio urinário > 20 mEq/L praticamente excluem SHR-IRA.

### 2. Albumina: fim do uso liberal

O paradigma pró-albumina está formalmente encerrado. O ensaio ATTIRE demonstrou que normalizar albumina sérica com infusão IV não reduziu desfechos e aumentou risco de edema pulmonar. Somado aos dados de que a maioria dos pacientes não está hipovolêmica, o uso rotineiro e prolongado de albumina não tem mais suporte.

O que isso significa na prática: albumina segue indicada para expansão volêmica quando hipovolemia estiver documentada ou fortemente suspeitada. Para os demais — e são a maioria — não há benefício em mantê-la.

### 3. Vasoconstritor: terlipressina ou norepinefrina, com uma condição

Eficácias similares nas meta-análises (n agrupado = 486). A escolha depende de logística e perfil de segurança:

- Terlipressina: pode ser usada em enfermaria (bolus IV a cada 6h), sem UTI ou acesso central.

- Norepinefrina: exige UTI e acesso central, mas é mais familiar e de menor custo.

A meta de tratamento é elevar a PAM ≥ 15 mmHg acima do basal. A probabilidade de reversão da SHR é diretamente proporcional à magnitude dessa elevação. Resposta esperada nas primeiras 48h — se não houver melhora em 72h, suspender.

Terlipressina está contraindicada em: hipoxia, infiltrado pulmonar, disfunção sistólica ou diastólica, ACLF grau 3 e creatinina > 5,0 mg/dl. No trial CONFIRM, a combinação terlipressina + albumina associou-se a maior risco de insuficiência respiratória versus placebo + albumina.

### 4. Diurético durante o tratamento: pode sim, se houver sobrecarga volêmica

Dado novo e clinicamente relevante. Em um estudo observacional (n = 26), pacientes com SHR-IRA e sobrecarga hídrica tratados com norepinefrina + furosemida (mediana 160 mg IV 2x/dia) tiveram diurese aumentando para > 2 L/dia, com melhora ou estabilização da creatinina em 73% dos casos — sem piora significativa da função renal. A melhora da diurese correlacionou-se com o grau de elevação da PAM pela norepinefrina.

O que isso significa na prática: após estabilização hemodinâmica com o vasoconstritor e PAM em meta, introduzir furosemida em dose adequada é razoável e pode contribuir para desfecho.

## Algumas limitações importantes

- Os dados sobre diurético na SHR-IRA são observacionais e retrospectivos, logo não permitem recomendação formal — o que impede generalização sem avaliação caso a caso.

- A terlipressina ainda não está disponível no Brasil de forma ampla, portanto a aplicabilidade direta ao contexto brasileiro é limitada.

- O estudo que fundamentou o uso combinado de terlipressina + albumina não era randomizado e misturou SHR-1 e SHR-2, o que enfraquece a base histórica desse protocolo.

- Não há ensaios randomizados definindo o limiar ideal de potássio ou PAM para guiar titulação do vasoconstritor.

## Opinião NefroAtual

O ADQI-ICA 2024 formalizou o que os dados já sinalizavam há alguns anos: a SHR não é uma doença de "falta de volume" na maioria dos casos, e tratar todo paciente com cirrose e IRA como se fosse hipovolêmico tem custo real — inclusive pulmonar.

Na prática, o que muda: antes de iniciar albumina, fazer ecocardiografia beira-leito. Avaliar VCI, pressão venosa central estimada, padrão de enchimento. Se o paciente está normovolêmico ou congesto, albumina não entra — vasoconstritor entra. E se tiver sobrecarga, furosemida pode e deve ser usada junto, desde que a PAM esteja em meta.

O nefrologista tem papel central nessa decisão. A tendência de deixar o hepatologista conduzir e o nefro só ser chamado quando a creatinina já passou de 4 é um erro que custa reversão.

**💬 Agora coloca nos comentários:**

Na sua UTI, você já usa furosemida junto com o vasoconstritor em pacientes com SHR e sobrecarga volêmica?

## **Referência:**

Velez JCQ. Treating Hepatorenal Syndrome in the Current Era. J Am Soc Nephrol. 2026;37:370–381. [https://doi.org/10.1681/ASN.0000000920](https://doi.org/10.1681/ASN.0000000920)