Insuficiência Cardíaca no Paciente em Diálise: Pontos práticos para o nefrologista

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## Introdução
Imagine um paciente em hemodiálise três vezes por semana, FEVE de 30%, que recebe alta hospitalar sem betabloqueador — "por causa dos rins". O problema é que os rins já evoluíram para falência e a IC não tratada evolui com elevada mortalidade. O desafio real não é apenas decidir se devemos tratar, mas como ajustar cada terapia ao ritmo da diálise.
## Etiologia da Insuficiência Cardíaca
**Ponto importante**: Sempre se pergunte qual a etiologia da insuficiência cardíaca. Nunca deixe passar batido os seguintes diagnósticos:
- Doença arterial coronariana.
- Hipertensão arterial.
- Cardiomiopatias não isquêmicas (incluindo Chagas no Brasil).
- Outros: Etilismo, quimioterapia, doenças infiltrativas.
## Quanto à otimização medicamentosa, a pergunta central é: o que a evidência disponível autoriza a fazer na prática?
### Conduta de acordo com o tratamento medicamentoso
**Betabloqueadores — manter sempre**
- Carvedilol, bisoprolol e metoprolol são as opções de escolha.
- A seleção deve ser baseada em tolerabilidade — não há superioridade clara entre eles nessa população.
- Betabloqueadores altamente dialisáveis (atenolol, metoprolol) podem ter queda de nível pós-sessão, o que justifica preferência por carvedilol ou bisoprolol quando há instabilidade hemodinâmica intradialítica.
**Bloqueadores do SRAA — reduzir, não suspender**
- Hipotensão é o principal limitante.
- A estratégia correta é redução de dose — nunca suspensão por rotina.
- BRA são preferidos em relação aos IECAs por serem menos dialisáveis.
- Administrar após a sessão de HD reduz o risco de hipotensão intradialítica.
**Antagonistas mineralocorticoides — reavalie o medo da hipercalemia**
- O potássio é manejável pela diálise.
- Espironolactona em baixas doses (25 mg/dia) melhora FEVE sem hipercalemia clinicamente significativa, especialmente em diálise peritoneal.
- Em HD, monitorar K⁺ pré-diálise e ajustar dialisato de potássio conforme necessário.
- Quelantes de potássio (Lokelma) podem viabilizar a manutenção dos antagonistas mineralocorticoides quando o K⁺ está limítrofe.
**iSGLT2 — ainda sem dado em diálise, mas sem motivo para temer**
- Não há evidência direta nessa população.
- O benefício prático mais relevante hoje é indireto: iSGLT2 reduz hipercalemia, o que facilita manter os outros pilares dos medicamentos modificadores de doença.
- Podemos aguardar os trials em andamento antes de usar como terapia de IC no dialítico, mas um trial brasileiro já demonstrou segurança: [Link para o estudo](https://www.kireports.org/article/S2468-0249(26)02586-6/fulltext).
### Limitações importantes
- Todos os grandes trials de IC excluíram pacientes em diálise — toda recomendação é extrapolação ou baseada em estudos pequenos.
- Estudos observacionais têm confundimento severo: pacientes que recebem tratamentos modificadores de doenças são os mais doentes, logo o risco aparente das terapias é inflado.
- A escolha HD vs. DP influencia o manejo da IC, mas a evidência comparativa também é observacional.
## Resumo das principais dicas no tratamento da IC avançada
- Não esquecer de investigar a etiologia da disfunção cardíaca com FE reduzida.
- Otimizar tratamento: manter betabloqueador (carvedilol, bisoprolol ou metoprolol) em todo paciente com ICFEr em diálise — é a terapia com maior suporte nessa população.
- Diante de hipotensão, reduzir a dose do bloqueador do SRAA e administrá-lo após a sessão — nunca suspender por rotina.
- O uso do antagonista mineralocorticóide não é contraindicado na diálise; ajuste o dialisato de K⁺ e use quelantes se necessário; DP é contexto mais seguro.
- HD noturna ou mais frequente pode ajudar a reduzir o stunning miocárdico e pode melhorar a FEVE quando a IC está refratária ao tratamento.
- FAV de alto débito pode causar ou agravar IC de alto débito — avaliar bandagem ou ligadura quando o fluxo está excessivo.
- Em pacientes com IC avançada em diálise, o transplante combinado coração-rim é superior ao transplante cardíaco isolado.
- Cardiologia e nefrologia precisam decidir juntos — a conduta isolada de qualquer uma das duas especialidades é insuficiente.
## Opinião NefroAtual
O KDIGO e as diretrizes de IC reconhecem explicitamente a lacuna de evidência nessa população. Mas lacuna de evidência não é licença para omissão.
Na prática, o betabloqueador é inegociável. O bloqueador do SRAA merece tentativa com titulação cuidadosa — manter alguma dose é melhor do que nenhuma. Os antagonistas mineralocorticoides merecem uma reavaliação, já que a hipercalemia pode ser manejável, e o benefício sobre remodelamento cardíaco é real.
Três ajustes práticos fazem diferença imediata: administrar anti-hipertensivos após a sessão de HD, considerar HD mais frequente ou noturna quando a IC está refratária, e avaliar ligadura de FAV quando o fluxo é excessivo e o débito cardíaco está comprometido. O que mais mata nessa população não é o betabloqueador que causa bradicardia. É a IC não tratada.
## **Referência**
Khan MS, Ahmed A, Greene SJ, et al. Managing Heart Failure in Patients on Dialysis: State-of-the-Art Review. J Card Fail. 2023;29(1):87–107. DOI: 10.1016/j.cardfail.2022.09.013.