Finerenona funciona mesmo na nefropatia por IgA? Agora temos dados de vida real e evidência de estudos randomizados

## Começando pela prática…

Imagine uma paciente de 42 anos com nefropatia por IgA confirmada por biópsia, sem diabetes, pressão arterial controlada, TFGe de 48 mL/min/1,73 m² e relação albumina/creatinina de 900 mg/g.

Ela já usa bloqueador do sistema renina-angiotensina na maior dose tolerada e um iSGLT2. O potássio é de 4,4 mmol/L, mas a albuminúria permanece elevada.

Você intensificaria apenas o tratamento específico da nefropatia por IgA ou acrescentaria finerenona como mais uma camada de nefroproteção?

Até pouco tempo, a resposta seria baseada principalmente na extrapolação dos estudos realizados em pacientes com diabetes. Mas o cenário mudou: além dos estudos observacionais em nefropatia por IgA, agora temos o FIND-CKD, um ensaio clínico randomizado de fase 3 em pacientes com DRC sem diabetes.

## O que o estudo específico em nefropatia por IgA encontrou?

O estudo publicado no *Nephrology Dialysis Transplantation* avaliou retrospectivamente 382 pacientes chineses com nefropatia por IgA primária confirmada por biópsia e sem diabetes:

- 191 receberam finerenona.

- 191 formaram o grupo controle.

Os grupos foram pareados por proteinúria, TFGe e uso de iSGLT2. Todos utilizavam bloqueio do sistema renina-angiotensina, e aproximadamente 74% já recebiam um iSGLT2. Era uma população relativamente jovem e com doença predominantemente leve a moderada. A proteinúria mediana era de aproximadamente 1,2 g/dia e a TFGe mediana estava próxima de 77 mL/min/1,73 m².

## A finerenona aumentou a chance de remissão?

Sim. A remissão completa foi definida como proteinúria inferior a 0,5 g/dia, acompanhada de estabilidade da creatinina. Os pacientes que receberam finerenona apresentaram maior chance de alcançar esse desfecho (HR 2,58; IC 95% 1,82–3,66; p<0,001).

A proteinúria também diminuiu progressivamente:

- Aproximadamente 31% aos três meses.

- 40% aos seis meses.

- 46% aos nove meses.

- 53% aos 12 meses.

No grupo controle, a redução aos 12 meses foi de aproximadamente 19%. É um resultado expressivo. Mas, por ser um estudo retrospectivo, não podemos excluir completamente diferenças entre os pacientes que receberam ou não finerenona.

## E a função renal?

A TFGe apresentou uma pequena redução inicial após o início da finerenona, compatível com um efeito hemodinâmico. Depois dos primeiros meses, porém, houve estabilização. Aos 15 meses, a variação estimada da TFGe em relação ao basal foi:

- –0,57 mL/min/1,73 m² com finerenona.

- –6,06 mL/min/1,73 m² no grupo controle.

A finerenona também foi associada a menor risco de redução superior a 30% da TFGe (HR 0,30; IC 95% 0,07–0,91; p=0,036). Esse resultado sugere possível proteção da função renal, mas ocorreram poucos eventos e não foram observados desfechos mais robustos, como falência renal ou redução de 50% da TFGe.

## Mas o que o FIND-CKD acrescentou?

Aqui está a principal mudança na interpretação desse artigo. O FIND-CKD foi um ensaio clínico multicêntrico, randomizado e duplo-cego que incluiu 1.584 pacientes com DRC sem diabetes. Os participantes apresentavam:

- TFGe entre 25 e menos de 90 mL/min/1,73 m².

- Relação albumina/creatinina entre 200 e 3.500 mg/g.

- Uso de bloqueador do sistema renina-angiotensina.

Os pacientes foram randomizados para finerenona ou placebo e acompanhados por pelo menos 32 meses.

## A finerenona realmente retardou a perda da função renal?

Sim, embora a magnitude absoluta do efeito tenha sido moderada. A queda anual média da TFGe foi:

- –3,3 mL/min/1,73 m² por ano com finerenona.

- –4,0 mL/min/1,73 m² por ano com placebo.

A diferença entre os grupos foi de 0,7 mL/min/1,73 m² por ano (IC 95% 0,3–1,1; p<0,001). Portanto, o FIND-CKD confirmou, em um estudo randomizado, que a finerenona retarda a perda da função renal em pacientes com DRC proteinúrica sem diabetes.

## Houve redução de eventos clínicos?

O desfecho composto de redução de pelo menos 57% da TFGe, falência renal, hospitalização por insuficiência cardíaca ou morte cardiovascular foi menos frequente com finerenona (HR 0,77; IC 95% 0,60–0,99; p=0,04). Já o desfecho composto exclusivamente renal apresentou HR 0,78 (IC 95% 0,60–1,01). Ou seja, houve uma tendência favorável, mas o intervalo de confiança do desfecho renal isolado ultrapassou discretamente a unidade.

## E os pacientes com doenças glomerulares?

Essa é a informação mais importante para quem trata nefropatia por IgA. Uma análise pré-especificada do FIND-CKD, publicada no *JAMA*, avaliou os 903 participantes com doenças glomerulares, correspondendo a 57% da população total. Entre eles:

- 416 tinham nefropatia por IgA.

- 215 tinham glomeruloesclerose segmentar e focal.

- 90 tinham nefropatia membranosa.

Portanto, o FIND-CKD não foi apenas um estudo genérico de DRC sem diabetes. Ele incluiu uma das maiores populações randomizadas de pacientes com doenças glomerulares já avaliadas com uma terapia nefroprotetora.

### Qual foi o resultado nas doenças glomerulares?

Na população com doenças glomerulares, a queda anual da TFGe foi:

- –3,50 mL/min/1,73 m² com finerenona.

- –4,23 mL/min/1,73 m² com placebo.

A diferença foi de 0,73 mL/min/1,73 m² por ano (IC 95% 0,22–1,24). Além disso, a finerenona reduziu a relação albumina/creatinina em aproximadamente 42% aos 12 meses e reduziu em 26% o risco de falência renal ou queda sustentada de pelo menos 40% da TFGe (HR 0,74; IC 95% 0,57–0,97).

### E especificamente na nefropatia por IgA?

Entre os 416 pacientes com nefropatia por IgA, a finerenona reduziu a relação albumina/creatinina em aproximadamente 47% aos 12 meses, em comparação com o placebo. A relação proteína/creatinina apresentou redução relativa de aproximadamente 58%.

Na análise da inclinação crônica da TFGe, após os primeiros três meses, a diferença favorecendo a finerenona foi de 1,17 mL/min/1,73 m² por ano (IC 95% 0,43–1,91). Entretanto, quando considerada toda a inclinação da TFGe desde o início do tratamento, incluindo a queda hemodinâmica inicial, a diferença foi de 0,61 mL/min/1,73 m² por ano (IC 95% –0,14 a 1,36).

Para o desfecho de falência renal ou redução de pelo menos 40% da TFGe, o resultado no subgrupo com nefropatia por IgA foi HR 0,82 (IC 95% 0,56–1,21). Assim, o sinal de benefício foi consistente, especialmente para redução da albuminúria e preservação da inclinação crônica da TFGe, mas o subgrupo isolado de nefropatia por IgA não tinha poder estatístico suficiente para demonstrar redução definitiva de eventos renais.

## Então o estudo observacional estava certo?

Em grande parte, sim. O estudo do NDT mostrou uma redução importante da proteinúria e sugeriu preservação da função renal. O FIND-CKD posteriormente confirmou, de forma randomizada, que a finerenona reduz a albuminúria e retarda a perda da TFGe em pacientes com DRC sem diabetes, incluindo aqueles com doenças glomerulares.

Mas os tamanhos de efeito não devem ser comparados diretamente. O HR de 0,30 para queda de 30% da TFGe no estudo observacional provavelmente superestima o benefício real, porque houve poucos eventos, seguimento curto e possibilidade de confundimento residual. O FIND-CKD fornece uma estimativa mais confiável: um benefício renal real, porém mais moderado e acumulado ao longo do tempo.

## O benefício é maior quando associado ao iSGLT2?

No estudo observacional em nefropatia por IgA, o benefício sobre a remissão pareceu mais forte entre os pacientes que utilizavam iSGLT2:

- Com iSGLT2: HR 3,52.

- Sem iSGLT2: HR 1,54.

- p de interação = 0,032.

Isso sugere a possibilidade de um efeito complementar. Entretanto, na análise randomizada do FIND-CKD em doenças glomerulares, não houve evidência estatística de que o efeito da finerenona variasse de acordo com o uso basal de iSGLT2. Apenas cerca de 21% dessa população utilizava iSGLT2 no início do estudo. Portanto, a combinação é biologicamente plausível e provavelmente útil, mas ainda não podemos afirmar que a finerenona funciona principalmente ou apenas quando associada ao iSGLT2.

## E a hipercalemia?

No estudo específico em nefropatia por IgA, a hipercalemia ocorreu em 3 de 191 pacientes com finerenona e 2 de 191 pacientes do grupo controle. Os três casos associados à finerenona ocorreram em pacientes com DRC estágio 4.

Já no FIND-CKD, que teve seguimento mais longo e monitoramento sistemático, a hipercalemia foi mais frequente:

- 17,0% com finerenona.

- 13,3% com placebo.

A interrupção definitiva do tratamento por hipercalemia ocorreu em 1,5% dos pacientes com finerenona e em 0,1% dos que receberam placebo. Hospitalizações por hipercalemia foram incomuns: 0,9% e 0,6%, respectivamente. A mensagem prática é clara: o risco é geralmente manejável, mas não é desprezível. Quanto menor a TFGe e maior o potássio basal, maior deve ser a cautela.

## Então já podemos utilizar finerenona na nefropatia por IgA?

Agora temos uma justificativa científica muito mais consistente para considerar essa estratégia. O perfil mais próximo das populações estudadas seria o paciente:

- Sem diabetes.

- Com nefropatia por IgA e DRC proteinúrica.

- Utilizando bloqueador do sistema renina-angiotensina na maior dose tolerada.

- Com albuminúria persistente.

- TFGe de pelo menos 25 mL/min/1,73 m².

- Potássio em faixa segura.

- Sem atividade imunológica que exija tratamento específico imediato.

- A finerenona deve ser entendida como uma terapia de suporte nefroprotetora e antifibrótica. Ela não substitui tratamentos direcionados à patogênese da nefropatia por IgA quando estes estiverem indicados.

Também não elimina a necessidade de controle pressórico, bloqueio do sistema renina-angiotensina, iSGLT2 e redução da exposição à proteinúria.

## Mensagem final do NefroAtual

A pergunta deixou de ser apenas se a finerenona reduz a proteinúria em pequenos estudos de vida real.

O FIND-CKD demonstrou que a finerenona retarda a queda da TFGe em pacientes com DRC proteinúrica sem diabetes. Na análise randomizada das doenças glomerulares, quase metade dos pacientes tinha nefropatia por IgA, com redução de aproximadamente 47% da albuminúria e melhora da inclinação crônica da TFGe.

E Você? Já esta usando a finerenona para o paciente com nefropatia por IgA sem diabetes ou ainda restringe seu uso à doença renal diabética? Já utilizou essa estratégia na prática clínica?

## Referência

**Artigo principal:** [Efficacy and safety of finerenone in non-diabetic patients with IgA nephropathy](https://academic.oup.com/ndt/article/41/1/gfae001/7500000)

**Autor principal:** Ju’an Wang

**Revista:** Nephrology Dialysis Transplantation

**Ano:** 2026

**Estudo complementar:** [Finerenone in Persons with Chronic Kidney Disease without Diabetes](https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2500000)

**Autor principal:** Hiddo J. L. Heerspink

**Revista:** New England Journal of Medicine

**Ano:** 2026

**Análise complementar:** [Finerenone in Patients With Chronic Kidney Disease Due to Glomerular Diseases: A Randomized Clinical Trial](https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2810000)

**Autor principal:** Brendon L. Neuen

**Revista:** JAMA

**Ano:** 2026