##### **Caso clínico de Hipercalcemia que nos ensina muito:**

Uma mulher de 69 anos, DRC prévia, é submetida a artroplastia total de quadril. O pós-operatório é complicado por **extravasamento de cimento ósseo**. Dias depois, chega confusa, com hipercalcemia e piora de função renal.

Até aqui, pensamos: “**PTH alto? Neoplasia oculta? Vitamina D em excesso?**” — o checklist automático do nefrologista.

Exames mostram 1,25-di-hidroxivitamina D elevada, PTHrP elevado e ECA elevada.

Sinal amarelo:\*\* “por que a vitamina D ativa está alta se não estamos suplementando?”; “ECA alta lembra granuloma… sarcoidose?”; “PTHrP nos empurra para neoplasia, mas o quadro não fecha”.\*\*

O **PET-CT** (imagem abaixo) revela hipercaptação no quadril operado, adenopatia ilíaca e foco nodular em reto abdominal: inflamação “acendendo” onde houve vazamento de cimento. O filme mental começa a focar: **reação sarcoide-like induzida por adjuvante?**

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Condução do caso:\*\*

Com prednisona 10 mg/d por 8 semanas, o cálcio cai e a creatinina melhora (2,2 → 1,0 mg/dL). Hipótese ganha força. Ao desmame (2,5 mg), **hipercalcemia retorna e surge coroidite, exigindo corticoterapia intravítrea**.

Cetoconazol (para frear 1α-hidroxilase) é tentado, mas intolerado; parte-se para metotrexato e cogita-se adalimumabe — a doença mostra cronicidade e necessidade de imunomodulação sustentada. Neste ponto, o raciocínio fecha: **Síndrome Autoimune/Inflamatória Induzida por Adjuvantes (ASIA)**, com reação sarcoide-like ao polimetilmetacrilato do cimento.

###### **1) Pistas diagnósticas (como elas vão se encadeando)**

* **Contexto gatilho**: artroplastia com vazamento de cimento → pense em adjuvante ativando imunidade em suscetíveis.

* **Laboratório “fala granuloma”:** 1,25(OH)₂D alta (produção extra-renal por macrófagos), ECA elevada; PTHrP pode confundir, mas não explica tudo sozinho.

* **Imagem com mapa da inflamação**: PET-CT positivo no sítio da prótese e cadeias linfáticas adjacentes.

* **Prova-terapêutica**: resposta a corticoide fortalece ASIA; recidiva ao desmame e manifestação extra-renal (coroidite) consolidam fenótipo granulomatoso.

###### 2) **Achados-chave**

* Hipercalcemia em DRC com perfil PTH-independente.

* 1,25(OH)₂D elevada sugere produção extra-renal por 1α-hidroxilase de macrófagos.

* ECA elevada e PET “quente” próximo à prótese apoiam granulomatose.

* Resposta parcial a corticoide + necessidade de poupadores/biológicos em recidiva.

###### **3) Fisiopatologia em 3 linhas**

• Adjuvante (PMMA) atua como gatilho imune → granulomas ativam 1α-hidroxilase → ↑ calcitriol → ↑ absorção de cálcio e hipercalcemia.

• DRC reduz depuração e amortece compensações, agravando o desbalanço.

• Inflamação ocular (coroidite) reforça natureza sistêmica do processo.

##### **Grande aprendizado com esse caso:**

• O algoritmo clássico (PTH → malignidade → vitamina D exógena) não basta; aqui, o contexto protético redesenha o caminho.

• Em DRC, cuidado para não atribuir hipercalcemia apenas a distúrbios do metabolismo mineral: o padrão de marcadores + história cirúrgica mudam a probabilidade pré-teste.

**Mudança prática:** Hipercalcemia pós-artroplastia com marcadores de granuloma deve disparar a hipótese de ASIA por cimento ósseo; trate inflamação (corticoide) e, se precisar, imunossupressores/biológicos; considere drogas que freiam calcitriol quando toleradas.

💬 Para discutir nos comentários: Em quais outras situações protéticas você já viu hipercalcemia PTH-independente? Como tem sido sua estratégia para manter a remissão ao reduzir o corticoide?

📖 Crédito do caso: Kidney360 (acesso aberto - **[link](https://journals.lww.com/kidney360/fulltext/2025/09000/hypercalcemia_in_a_patient_with_ckd_undergoing.26.aspx)**).