Hipomagnesemia: a fração de excreção de magnésio em jejum define a origem melhor do que a urina de 24 horas

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## Introdução
Não é nada incomum um cenário com paicentes diabéticos, em uso de omeprazol e hidroclorotiazida, com magnésio de 1,2 mg/dL que não sobe apesar da reposição oral.
**Qual deve ser a conduta?**
Suspender o IBP? Trocar o tiazídico? Pensar em tubulopatia? Sem olhar a urina, a decisão fica apoiada só no contexto clínico... e o contexto, sozinho, não basta.
Um estudo recente do *Kidney International Reports* testou qual índice urinário separa melhor a perda renal da extrarrenal, e com quais pontos de corte.
## Metodologia
Estudo retrospectivo e unicêntrico (Paris) com 88 adultos com Mg ≤ 0,63 mmol/L (≈ 1,5 mg/dL). Todos fizeram o teste de sobrecarga endovenosa de magnésio, usado como padrão de referência.
- Foram comparados nove índices em amostra de jejum e em urina de 24 h: FEMg, Mg urinário, relação Mg/creatinina, excreção de Mg ajustada pela TFG e excreção de Mg em 24 h.
- O desempenho foi medido por curva ROC, com pontos de corte calibrados para especificidade de cerca de 90%.
- Houve validação numa coorte independente de 80 pacientes com perda renal de causa genética confirmada (Gitelman, HNF1B, CLDN16/19, entre outras).
O diferencial do estudo é que, pela primeira vez, os pontos de corte foram ancorados num teste de referência, e não na origem presumida pela clínica.
## Resultados
O teste de sobrecarga classificou 56 pacientes com perda renal e 32 com perda extrarrenal.
A FEMg em jejum foi o melhor índice (AUC 0,83; IC 95% 0,74 a 0,91). A excreção de Mg em 24 h, o parâmetro clássico, teve AUC de 0,69... insuficiente para orientar decisão.
### Os pontos de corte propostos
- FEMg ≤ 1%: favorece origem extrarrenal (especificidade 91%, sensibilidade 47%).
- FEMg ≥ 3%: favorece perda renal (especificidade 91%, sensibilidade 49%, VPP 90%).
- Entre 1% e 3%: zona cinzenta.
**FEMg em jejum ≥ 3% = perda renal, com especificidade de 91%.**
Na coorte genética, 63 dos 80 pacientes tinham FEMg ≥ 3%. Outros 15 ficaram na zona cinzenta e 2 ficaram ≤ 1%, mesmo com tubulopatia confirmada.
Isso tem implicação direta: são dois pontos de corte, não um. Na coorte principal, 37 de 87 pacientes ficaram entre 1% e 3%, e um valor nessa faixa não exclui doença tubular.
Há também um detalhe técnico que muda a leitura: a FEMg foi calculada sem o fator de correção 0,7.
**Fórmula utilizada:**
FEMg (%) = (UMg × CrP) / (MgP × CrU) × 100
Com a fórmula corrigida, os valores ficam cerca de 40% maiores. Os 3% deste estudo equivalem a aproximadamente 4,3% na fórmula clássica.
## Algumas limitações importantes
- O estudo é retrospectivo, unicêntrico e cobre quase 30 anos (1994 a 2023), com troca do método de creatinina no meio do caminho. Logo, há heterogeneidade analítica difícil de controlar.
- O Mg foi dosado por espectrometria de absorção atômica, que não é o método da rotina. Portanto, os cortes indicam uma ordem de grandeza, e não um valor transponível direto para o laboratório local.
- 28% dos pacientes usavam reposição oral até 3 dias antes do exame, o que pode ter elevado a excreção urinária e empurrado casos extrarrenais para a zona cinzenta.
- O grupo renal tinha TFG menor (69 vs 91 mL/min/1,73 m²). Como a FEMg sobe com a queda da TFG, parte da discriminação pode refletir função renal.
- A coorte de validação incluiu apenas perda renal genética, o que testa a sensibilidade mas impede avaliar a especificidade para a origem extrarrenal.
- Nenhum corte combinou alta sensibilidade com especificidade ≥ 90%, logo a FEMg isolada não exclui perda renal.
- Crianças não foram estudadas.
## Opinião NefroAtual
Na prática para síndrome de Gitelman já se usa FEMg > 4% como marcador de perda renal inapropriada, mas esse corte nunca tinha sido validado contra um teste de referência. Esse estudo dá base mais sólida ao que já fazemos e ainda desloca a urina de 24 h, muito pedida, para segundo plano.
Na prática, vale considerar a FEMg numa amostra de jejum (segunda urina da manhã), com Mg e creatinina séricos colhidos no mesmo momento e, se possível, fora da reposição oral. Acima de 3%, o olhar vai para o rim: tiazídico, inibidor de calcineurina, platina e tubulopatias. Abaixo de 1%, o IBP e a má absorção passam a ser os principais suspeitos.
Na zona cinzenta, o contexto clínico volta a pesar. Hipomagnesemia persistente sem causa clara justifica o teste genético, que no Brasil ainda esbarra no acesso, mas está cada vez mais disponível.
O magnésio sérico mostra o déficit. A urina mostra de onde ele vem.
💬 **Agora coloca nos comentários:**
Na investigação de hipomagnesemia, você costuma pedir FEMg ou urina de 24 h?
## **Referência:**
Ritter A, Michon Colin A, Haydock L, et al. Identifying the Origin of Hypomagnesemia: performance of urinary magnesium-based indexes. Kidney Int Rep. 2026. doi:10.1016/j.ekir.2026.107147 (Journal Pre-proof).