Um belo caso disponível no Kidney 360 ([link aqui](https://journals.lww.com/kidney360/fulltext/2023/11000/aki_in_patient_with_acute_viral_hepatitis.20.aspx))

Paciente de 34 anos admitido com quadro de vômitos, inapetência e icterícia há 4 dias. Ao exame físico, apresentava icterícia com sinais de desidratação e desconforto no quadrante superior direito.

Exames complementares:

* Leucocitose: 13.200/mm³

* Bilirrubina total: 11,2 mg/dl; bilirrubina direta: 9,9 mg/dl

* AST: 7.400 U/L e ALT: 5.414 U/L

* Ureia: 160 mg/dl

* Creatinina: 5,7 mg/dl

* INR: 1,6

* Sorologia Hepatite A (IgM positivo)

* Urina: traços de proteínas e urobilinogênio, 10-12

hemácias/campo e cilindros granulares

* Ultrassonografia do abdome mostrou hepatomegalia com rins de tamanho normal

Diagnóstico: Hepatite viral aguda por Hepatite A

Evolução do quadro: Devido ao quadro de IRA e anúria, o paciente iniciou hemodiálise intermitente. Neste momento, apresentava piora com icterícia progressiva, sendo iniciado ácido ursodesoxicólico 300 mg duas vezes ao dia para colestase.

Realizada avaliação imunológica devido à persistência de oligúria por mais de 3 semanas, porém, não identificada alteração de completo, FAN ou ANCA que sugerisse doença imunomediada.

O paciente foi então submetido a biópsia renal que evidenciou lesão tubular aguda grave com moldagem pigmentada marrom-dourada na luz tubular, com imunofluorescência normal (Figura 1, A e B). Os achados da

biópsia renal foram sugestivos de lesão tubular aguda com nefropatia biliar.

 

Biópsia renal com cilindros biliares intratubulares. (A) MO mostrando glomérulos normais sem crescentes. Visualizado lesão tubular com poucos túbulos dilatados (H\&E, aumento de 10×). (B) MO mostrando túbulo

dilatado com material granular pigmentado marrom-dourado, sugestivo de cilindro biliar (H\&E, aumento de 40×).

O paciente iniciou prednisolona 30 mg/dia, com desmame progressivo. O paciente evoluiu com melhora progressiva nas semanas seguintes, com descontinuação da diálise após 2 semanas.

Pontos de aprendizado:

A Nefropatia por Cilindros Biliares (NCB) é uma das múltiplas causas de IRA em pacientes com hepatite viral aguda.

Níveis elevados de bilirrubina/sais biliares podem causar efeitos hemodinâmicos (hipoperfusão renal) e lesão tubular direta. Além disso, a deposição de cilindros biliares causa lesão obstrutiva.

Níveis elevados de bilirrubina (mais de 20 mg/dl) ou níveis de bilirrubina em rápido aumento são considerados fatores de risco para NCB.

Os achados da patologia mostram lesão nos túbulos distais, que apresentam epitélio tubular desnudado, dilatação luminal com cilindros biliares amarelo-acastanhados. A coloração de Hall pode ser usada para confirmar a presença de bile nos modelos tubulares.

A NCB é rara e não existem diretrizes de tratamento bem estabelecidas. Tratamento com esteróides, ácido ursodesoxicólico e lactulose mostraram benefício mínimo. Intervenções para aliviar obstrução biliar (CPRE/Stent) devem ser utilizadas em casos de icterícia obstrutiva.

Trata-se de uma condição rara (ou possivelmente subdiagnosticada) em pacientes com icterícia. A IRA observada em pacientes com doença hepática aguda e crônica pode ter etiologia variada, desde glomerulonefrite pré-renal mediada por imunocomplexos, BCN e lesão tubular aguda isquêmica.