## **🟦Por que esse tema importa?**

Hipertensão associada à hipocalemia e alcalose metabólica costuma direcionar a investigação para causas endócrinas clássicas. No entanto, o consumo crônico de produtos contendo glicirrizina (alcaçuz) permanece uma etiologia frequentemente negligenciada de pseudo-hiperaldosteronismo, com implicações clínicas relevantes para o nefrologista. Este artigo descreve 6 casos clínicos que reforçam a importância da anamnese alimentar e da interpretação fisiopatológica correta \[**[link](https://www.kireports.org/article/S2468-0249\(25\)00749-1/fulltext)**].

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## **🟦 Entendendo o que acontece!**

A glicirrizina é metabolizada em ácido glicirretínico (GTA/GAMG)

* • Esses metabólitos inibem a 11β-Hidroxiesteróide-desidrogenase tipo 2 renal

* • O cortisol deixa de ser convertido em cortisona

* • O cortisol passa a ativar o receptor mineralocorticoide

## **Resultado**

* o Retenção de sódio

* o Perda renal de potássio

* o Alcalose metabólica

* o Renina e aldosterona suprimidas (esse ponto é muito importante para diferenciar do hiperaldosteronismo primário)

👉 Quadro bioquímico idêntico ao hiperaldosteronismo, porém sem excesso hormonal verdadeiro.

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## **🟦 O artigo descreve um série de casos**

* • 6 pacientes, sexo balanceado

* • Idade mediana: 47 anos

* • Exposição crônica (>30 dias) a produtos com alcaçuz

* • Fontes variadas:

* o Balas

* o Chás “naturais”

* o Xaropes

* o Bebidas não alcoólicas (ex.: pastis sem álcool)

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## **🟦 Manifestações clínicas observadas**

* • Hipertensão arterial (100%)

* • Hipocalemia significativa (todos os casos)

* • Alcalose metabólica (quase universal)

* • Sintomas neuromusculares:

* o Paralisia

* o Tetraparesia

* o Tinnitus

* • Complicações graves:

* o Prolongamento do QT

* o Rabdomiólise

👉 Em alguns casos, quadro potencialmente fatal.

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## **🟦 Achados laboratoriais-chave**

* • Potássio sérico baixo

* • Bicarbonato elevado

* • Renina e aldosterona suprimidas (quando dosadas)

* • Dosagem plasmática de GTA positiva, confirmando intoxicação

* • Grande variabilidade nos níveis de GTA, inclusive com toxicidade em valores baixos

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## **🟦 Fatores que podem aumentar a gravidade da intoxicação**

* • Doença hepática crônica

* • Uso de álcool

* • Metabolismo individual lento

* • Consumo cumulativo de múltiplas fontes “inofensivas”

👉 Em hepatopatas, a meia-vida do GTA pode ultrapassar 100 horas.

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## **🟦 Diagnósticos que precisam ser afastados**

• Confusão com:

* o Hiperaldosteronismo primário

* o Estenose de artéria renal

* o Síndrome de Liddle

* o Bartter / Gitelman (descartados pela presença de HAS)

• Exames de imagem podem coexistir com achados incidentais

• A história clínica detalhada foi decisiva em todos os casos

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## **🟦 Como conduzir!**

* • Suspensão imediata da fonte de alcaçuz

* • Reposição de potássio EV

* • Monitorização eletrolítica seriada

* • Correção completa do distúrbio ácido-base

* • Todos os pacientes do artigo evoluíram com resolução clínica e laboratorial

* • Sem recorrência após orientação dietética

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## **🟦 Dicas práticas do NefroUpdates**

* ✔ Hipertensão + hipocalemia + alcalose nem sempre é uma doença endócrina

* ✔ Alcaçuz é causa real e provavelmente subdiagnosticada

* ✔ Produtos “naturais” não são isentos de risco (MUITA ATENÇÃO AO USO DE CHÁS E PRODUTOS NATURAIS)

* ✔ A dosagem de GTA pode confirmar o diagnóstico

* ✔ Suspender a exposição é tratamento definitivo