## **🟦Por que esse tema importa?**
Hipertensão associada à hipocalemia e alcalose metabólica costuma direcionar a investigação para causas endócrinas clássicas. No entanto, o consumo crônico de produtos contendo glicirrizina (alcaçuz) permanece uma etiologia frequentemente negligenciada de pseudo-hiperaldosteronismo, com implicações clínicas relevantes para o nefrologista. Este artigo descreve 6 casos clínicos que reforçam a importância da anamnese alimentar e da interpretação fisiopatológica correta [**[link](https://www.kireports.org/article/S2468-0249(25)00749-1/fulltext)**].
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## **🟦 Entendendo o que acontece!**
A glicirrizina é metabolizada em ácido glicirretínico (GTA/GAMG)
- Esses metabólitos inibem a 11β-Hidroxiesteróide-desidrogenase tipo 2 renal.
- O cortisol deixa de ser convertido em cortisona.
- O cortisol passa a ativar o receptor mineralocorticoide.
## **Resultado**
- Retenção de sódio
- Perda renal de potássio
- Alcalose metabólica
- Renina e aldosterona suprimidas (esse ponto é muito importante para diferenciar do hiperaldosteronismo primário)
👉 Quadro bioquímico idêntico ao hiperaldosteronismo, porém sem excesso hormonal verdadeiro.
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## **🟦 O artigo descreve um série de casos**
- 6 pacientes, sexo balanceado
- Idade mediana: 47 anos
- Exposição crônica (>30 dias) a produtos com alcaçuz
- Fontes variadas: balas, chás “naturais”, xaropes e bebidas não alcoólicas (ex.: pastis sem álcool)
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## **🟦 Manifestações clínicas observadas**
- Hipertensão arterial (100%)
- Hipocalemia significativa (todos os casos)
- Alcalose metabólica (quase universal)
- Sintomas neuromusculares: paralisia, tetraparesia e tinnitus
- Complicações graves: prolongamento do QT e rabdomiólise
👉 Em alguns casos, quadro potencialmente fatal.
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## **🟦 Achados laboratoriais-chave**
- Potássio sérico baixo
- Bicarbonato elevado
- Renina e aldosterona suprimidas (quando dosadas)
- Dosagem plasmática de GTA positiva, confirmando intoxicação
- Grande variabilidade nos níveis de GTA, inclusive com toxicidade em valores baixos
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## **🟦 Fatores que podem aumentar a gravidade da intoxicação**
- Doença hepática crônica
- Uso de álcool
- Metabolismo individual lento
- Consumo cumulativo de múltiplas fontes “inofensivas”
👉 Em hepatopatas, a meia-vida do GTA pode ultrapassar 100 horas.
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## **🟦 Diagnósticos que precisam ser afastados**
**Confusão com:**
- Hiperaldosteronismo primário
- Estenose de artéria renal
- Síndrome de Liddle
- Bartter / Gitelman (descartados pela presença de HAS)
- Exames de imagem podem coexistir com achados incidentais.
- A história clínica detalhada foi decisiva em todos os casos.
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## **🟦 Como conduzir!**
- Suspensão imediata da fonte de alcaçuz
- Reposição de potássio EV
- Monitorização eletrolítica seriada
- Correção completa do distúrbio ácido-base
- Todos os pacientes do artigo evoluíram com resolução clínica e laboratorial
- Sem recorrência após orientação dietética
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## **🟦 Dicas práticas do NefroUpdates**
* ✔ Hipertensão + hipocalemia + alcalose nem sempre é uma doença endócrina
* ✔ Alcaçuz é causa real e provavelmente subdiagnosticada
* ✔ Produtos “naturais” não são isentos de risco (MUITA ATENÇÃO AO USO DE CHÁS E PRODUTOS NATURAIS)
* ✔ A dosagem de GTA pode confirmar o diagnóstico
* ✔ Suspender a exposição é tratamento definitivo
