## Introdução
Imagine um paciente cirrótico com SHR tipo 1, creatinina 3,8 e PAM basal de 78 mmHg. Você inicia noradrenalina, titula até PAM ~85 mmHg e aguarda recuperação renal... mas ela não vem. O problema pode não ser a droga, pode ser a meta que você está usando.
Sabemos que elevar a PAM melhora a função renal na SHR tipo 1, mas quanto elevar e como definir esse alvo permanece uma das questões mais práticas e menos respondidas da área. Esse estudo retrospectivo tenta iluminar essa lacuna, que o KDIGO 2026 também abordou explicitamente esse tema.
## O que temos na literatura?
Um imporntante estudo retrospectivo de duas coortes americanas (2008–2021), com 77 pacientes cirróticos tratados com vasoconstritores para SHR tipo 1 orentou mudanças na nossa prática ([link](https://journals.lww.com/kidney360/fulltext/2023/04000/responsiveness_to_vasoconstrictor_therapy_in.8.aspx)).
Esse estudo nos mostrou que a elevação da PAM nas primeiras 48–72h se associa com redução ≥30% de creatinina ao final do tratamento.
## E teve mais:
Houve relação direta e significativa entre o incremento de PAM e a queda de creatinina — quanto maior a elevação, maior o benefício renal (p<0,0001).
O incremento que fez diferença real foi ≥15 mmHg, não os 5–10 mmHg que frequentemente atingimos quando miramos um alvo fixo de 80–85 mmHg.
O que isso significa na prática: um paciente com PAM basal de 72 mmHg precisa chegar a 87 mmHg para obter o mesmo benefício que um paciente com PAM basal de 78 mmHg precisaria de 93 mmHg. O alvo absoluto não captura essa diferença.
Sobre vasoconstritores: noradrenalina foi superior à associação midodrina+octreotida: 43% vs 14% atingiram redução ≥30% de creatinina. Esse dado converge com o KDIGO 2026, que formaliza noradrenalina e terlipressina como opções preferíveis, reservando midodrina+octreotida para quando as duas primeiras forem inviáveis.
## Algumas limitações importantes
- Desenho retrospectivo com apenas 77 pacientes, logo o poder para estabelecer uma meta pressórica precisa é insuficiente.
- As duas coortes cobrem períodos distintos (2008–2013 e 2018–2021), o que pode introduzir diferenças de prática entre elas.
- 92% dos pacientes tratados com noradrenalina tinham falhado previamente à midodrina+octreotida, portanto a comparação entre as drogas está gravemente contaminada por viés de seleção — o que impede qualquer conclusão de superioridade.
- O estudo não avaliou terlipressina, que é a droga com maior nível de evidência e a única com redução comprovada de necessidade de TRS.
## E o que fala o KDIGO 2026?
O KDIGO 2026 formaliza incremento de PAM ≥10 mmHg como meta para noradrenalina na SHR tipo 1, e abandona o alvo absoluto como único referencial. Esse estudo sugere que ≥15 mmHg pode trazer ainda mais benefício renal. Há uma lacuna entre o que o guideline recomenda e o que a evidência observacional insinua — e vale ter isso em mente na beira do leito.
Uma distinção importante que o KDIGO 2026 traz: terlipressina e noradrenalina têm eficácia comparável na reversão da IRA, mas apenas a terlipressina reduziu a necessidade de TRS (RR 0,77; IC 0,63–0,95). No Brasil, onde usamos as duas de forma relativamente intercambiável, esse dado deveria pesar mais na escolha, especialmente em pacientes na fila de transplante, onde evitar diálise muda a priorização.
A pergunta sobre meta de PAM ainda não tem resposta definitiva. O que já temos é evidência suficiente para substituir o alvo fixo pelo incremento relativo ao basal. Perguntar "elevei 15 mmHg?" é mais informativo do que "cheguei a 85?".
## Agora coloca nos comentários:
Na sua prática, você usa terlipressina ou noradrenalina como primeira escolha na SHR tipo 1?
## **Referência:**
Adebayo D, et al. Responsiveness to Vasoconstrictor Therapy in Hepatorenal Syndrome Type 1. Kidney360. 2023 Jan 10. / KDIGO 2026 AKI & AKD Guideline — Public Review Draft, March 2026. Section 3.6.
Luís Sette
