Vamos a mais um caso clínico ([link aqui](https://journals.lww.com/kidney360/fulltext/2024/05000/partial_recovery_of_kidney_function_in_a_patient.25.aspx)):

Paciente do sexo masculino de 51 anos em internação por choque séptico secundário a abscesso hepático; tratando inicialmente com antibióticos intravenosos e  drenagem do abscesso.

Realizado TC de abdômen no 2º dia do quadro que revelou lesões corticais sem realce em ambos os rins, indicando

necrose cortical renal (NCR) (Figura 1A). Como a IRA oligúrica permaneceu, paciente iniciou tratamento com diálise contínua.

Após o tratamento da sepse, incluindo drenagem do abscesso e antibióticos, seus sinais vitais se estabilizaram rapidamente e a TC de abdômen foi realizada novamente no 7º dia para reavaliar o abscesso hepático, sendo identificado reperfusão cortical renal, indicando recuperação de NCR (Figura 1B). Ocorreu aumento do débito

urinário e a hemodiálise foi interrompida no dia 32º de internação. O paciente recebeu alta com TFGe de 15,6 ml/min/1,73 m². Dois meses depois, sua TFGe recuperou para 21,0 ml/min/1,73 m² (previamente era 101 ml/min/1,73 m²).

TC abdômen: A) No dia 2, imagens indicaram lesões corticais sem realce em ambos os rins no corte transversal (esquerda) e no corte coronal (direita). B) No 7º dia, a TC indicou reperfusão cortical renal em ambos os rins no corte transversal (esquerda) e no corte coronal (direita).

Pontos de aprendizado

O NCR é uma causa rara de IRA; Sua incidência varia de 2-6%, porém sua ocorrência é subdiagnosticada. Devemos lembrar desse diagnóstico em complicações relacionadas à gravidez, como descolamento prematuro da placenta, eclâmpsia ou hemorragia obstétrica, que são responsáveis ​​por 50-70% dos pacientes com NCR, e o restante dos casos é causado por sepse, síndrome hemolítico-urêmica, rejeição de aloenxerto, pancreatite aguda ou acidente ofídico.

A patogênese do NCR não está totalmente elucidada; no entanto, dois possíveis fatores patogênicos contribuem

para o desenvolvimento de NCR. Uma é uma hipoperfusão renal, secundária a hipotensão ou perda sanguínea (hemorragia pós-parto, trauma ou sepse), e a outra é uma lesão endotelial vascular resultante do mecanismo direto (eclâmpsia ou síndrome hemolítico-urêmica) ou do mecanismo indireto devido a substâncias circulantes (sepse ou pancreatite).

A mortalidade é elevada, em torno de 20% e apenas 33% dos pacientes recuperam função renal. Neste caso, o insulto cortical isquêmico resultou na perda de parênquima renal viável e provavelmente foi associado ao desenvolvimento de fibrose tubulointersticial.