Baseado no artigo: Acute kidney injury in acute heart failure–when to worry and when not to worry? Nephrol Dial Transplant , 2025, ([link](https://doi.org/10.1093/ndt/gfae146))

Vamos começar com um caso clínico? 😊

Um homem de 72 anos, com histórico de insuficiência cardíaca (IC) com fração de ejeção reduzida (FE de 30%), hipertensão arterial sistêmica e doença renal crônica estágio 3b (TFG estimada de 38 mL/min/1,73 m²), chega ao pronto-socorro com dispneia progressiva há 4 dias, edema em membros inferiores e ganho de peso de 3 kg na última semana.

Exame físico:

* Pressão arterial: 145/90 mmHg

* Frequência cardíaca: 100 bpm, ritmo regular

* Sinais de congestão:

* Outros: Fígado palpável com sinal de refluxo hepatojugular.

Exames laboratoriais iniciais:

* Creatinina sérica: 1,8 mg/dL (basal: 1,5 mg/dL)

* Potássio: 4,6 mEq/L

* Sódio: 132 mEq/L

* NT-proBNP: 5000 pg/mL

* Hemoglobina: 12,5 g/dL

* ECG: taquicardia sinusal, sem sinais de isquemia.

* Raio-X de tórax: congestão pulmonar bilateral e aumento da silhueta cardíaca.

***

Evolução no hospital

Conduta inicial:

O paciente foi internado com diagnóstico de insuficiência cardíaca descompensada e hipervolemia. Foi iniciado:

1. Furosemida intravenosa (bolus de 80 mg seguido por 60mg de 6/6h)

2. Restrição hídrica (1,5 L/dia) e restrição de sódio (2 g/dia).

3. Monitorização diária de peso, diurese, pressão arterial e sinais de congestão.

Evolução clínica após 48 horas:

* Diurese acumulada: 4,2 L.

* Peso: redução de 2,5 kg.

* Dispneia: melhora significativa, sem necessidade de oxigênio suplementar.

* Creatinina: 2,1 mg/dL (aumento em relação ao basal).

Discussão com a equipe:

* Apesar da elevação da creatinina, o paciente apresentou melhora clínica consistente com boa resposta à descongestão.

* A elevação transitória foi atribuída ao mecanismo hemodinâmico e não a lesão renal estrutural.

Mas o nefro foi chamado e pediu para suspender a furosemida, o iSGLT2 e o iECA/BRA!? É isso mesmo??? ☹

Vamos ao artigo!

Quando se preocupar com IRA em pacientes com Insuficiência Cardíaca Aguda?

Contexto

A IC e a IRA frequentemente coexistem, criando uma complexa interação chamada síndrome cardiorrenal (neste caso tipo 1). Em pacientes com IC descompensada, o uso de diuréticos para tratar a hipervolemia e aliviar a sobrecarga hídrica pode elevar a creatinina, levantando a dúvida: quando isso realmente é preocupante???

O papel da sobrecarga de volume e da congestão venosa renal

Na IC, a congestão venosa renal devido ao aumento das pressões cardíacas direitas é uma das principais causas da disfunção renal... De fato, estudos indicam que a congestão, mais do que a redução do débito cardíaco, está por trás da IRA nesses pacientes. A terapia de descongestão melhora os resultados em curtos e médio prazos, mesmo com aumento transitório da creatinina.


Aceitando uma "IRA aceitável"

* Um aumento leve da creatinina durante a descongestão é considerado aceitável se o paciente apresentar as seguintes condições:

Terapias de descongestão

1. Diuréticos de alça (furosemida, bumetanida, torsemida): Principais ferramentas para reduzir a congestão (no Brasil, leia-se furosemida. Claro, não isoladamente, mas em associação com tiazídicos, iSGLT2 e acetazolamida).

2. Ultrafiltração (UF): Pode ser útil em casos de resistência diurética, mas sua eficácia depende de uma abordagem individualizada ( não esquece da dose da furo que é bem maior na IC!)

Quando a IRA preocupa?

* Se associada à ausência de descongestão eficaz.

* Em casos de IRA grave (estágio 2 ou 3) devido a fatores como infecção, drogas nefrotóxicas ou hipotensão.

* Se houver sinais de lesão tubular aguda confirmada por biomarcadores.

Tabela 1: Impacto da IRA com e sem descongestão na mortalidade, perda de peso associada, dose de diuréticos e BNP na alta

Mas como podemos saber se é muito ou pouco a elevação da creatinina?

Podemos nos guiar pela figura acima como um semáforo😊


Figura 1Sistema de semáforo para manejo de IRA de novo em pacientes com IC descompensada

UTI: infecção do trato urinário; CRP: proteína C reativa; AKI: IRA;

Dicas práticas

* Aceitar leve aumento de creatinina em prol de descongestão efetiva.

* Monitorar sinais de infecção, hipotensão ou outras causas não-hemodinâmicas de IRA.

Discussão com base no caso clínico inicial!

IRA aceitável:

Este paciente apresenta uma elevação leve da creatinina, comum durante a terapia de descongestão em IC. A melhora clínica (redução de edema, melhora da dispneia e perda de peso) indica que a elevação é transitória e aceitável.

Conceitos importantes:

1. Congestão venosa renal:

A congestão foi o principal mecanismo da disfunção renal, agravada pela pressão venosa central elevada.

2. Monitorização cuidadosa:

A decisão de manter a diurese agressiva foi sustentada pela ausência de sinais de lesão tubular aguda (ex.: hipotensão, febre, sinais infecciosos).

3. Prognóstico e manejo contínuo:

Com a estabilização clínica, o foco será na otimização de medicações de IC (IECA/ARB, betabloqueadores e antagonistas de mineralocorticoides), monitorando a função renal de perto

Encerramento do caso

Após 5 dias, o paciente recebeu alta com:

* Furosemida oral (40 mg 2x/dia).

* Início gradual de sacubitril-valsartana (após titulação da pressão arterial).

* Retorno ambulatorial em 7 dias para reavaliação laboratorial e clínica.

Lição do caso:

A elevação leve e transitória da creatinina durante a descongestão é frequentemente aceitável e não deve limitar o manejo eficaz da insuficiência cardíaca descompensada. Identificar sinais de congestão e tratá-los de forma agressiva pode salvar vidas.

Fez sentido?

Segue esse algoritmo da próxima vez 😊