KDIGO 2026 e anemia na DRC: o ferro deixou de ser coadjuvante — e isso muda decisões reais

> 📄 Referência: Babitt JL et al. Executive Summary of the KDIGO 2026 Clinical Practice Guideline for the Management of Anemia in Chronic Kidney Disease. Kidney International, 2026. 👉 [link ](https://kdigo.org/guidelines/anemia-in-ckd/)

## **Imagine a seguinte situação:**

Paciente chega no seu consultorio com DRC G4A2 e Hb 9,8 g/dL.

Ferritina 220 ng/mL.

TSAT 22%.

**Você já ouviu a frase:**

“Ferritina está boa, não é ferro.”

O KDIGO 2026 basicamente diz: cuidado — isso pode estar errado.

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## O que o KDIGO ressalta?

🧠A primeira correção que o guideline faz é conceitual, mas com impacto direto na conduta.

Anemia na DRC não é apenas deficiência de EPO.

E, mais importante: não é homogênea ao longo dos estágios da doença.

**O guideline deixa claro que**:

* • A deficiência de ferro pode preceder a queda significativa da Hb

* • A inflamação altera completamente a leitura dos marcadores clássicos

* • Corrigir Hb sem corrigir ferro disponível aumenta dose dos agentes estimuladores da eritropoiese AEE sem ganho clínico

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## **O que muda na prática?**

Na prática, isso explica por que tantos pacientes “respondem mal” ao AEE.

O KDIGO 2026 formaliza algo que já vínhamos fazendo intuitivamente, mas sem respaldo semântico adequado.

🧪Os termos “deficiência absoluta” e “deficiência funcional” são abandonados.

No lugar, entram dois estados fisiopatológicos distintos:

* • Deficiência sistêmica de ferro

* • Eritropoiese com restrição de ferro

Essa mudança não é apenas terminológica.

Ela redefine quem deve receber ferro mesmo com ferritina aparentemente adequada.

**Na deficiência sistêmica, o cenário é clássico**:

* • Ferritina <100 ng/mL (ou <200 ng/mL em HD)

* • TSAT <20%

* • Estoques baixos e ferro circulante baixo

Aqui, repor ferro é atitude óbvia. Já na eritropoiese com restrição de ferro, o problema é outro.

**O KDIGO descreve esse estado como:**

* • Ferritina frequentemente >100–200 ng/mL

* • TSAT persistentemente <20%

* • Hepcidina elevada por inflamação crônica

* • Ferro sequestrado nos macrófagos

**O resultado prático é claro**:

Existe ferro no corpo, mas não há ferro na medula.

Isso explica por que Hb não sobe, mesmo com estoques “adequados”.

Aqui entra um ponto crítico para o especialista.

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## **O que o KDIGO deixa claro!?**

TSAT baixo é marcador de ferro indisponível, independentemente da ferritina.

E isso justifica tratar ferro em cenários que antes geravam desconforto, como:

* • Ferritina entre 100–500 ng/mL com TSAT <25–30%

* • Paciente sintomático, Hb limítrofe, alta demanda eritropoiética

* • Uso concomitante ou iminente de AEE

Na prática, o guideline legitima algo importante:

não esperar ferritina “cair” para tratar ferro.

📊O racional clínico mais robusto vem do estudo PIVOTAL (**[link](https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1810742)**).

Em pacientes com DRC G5 em hemodiálise, tratados com AEE:

* • Estratégia proativa: ferro EV até 400 mg/mês

* • Suspensão apenas se ferritina >700 ng/mL ou TSAT ≥40%

Os desfechos não foram apenas laboratoriais.

* • Redução de mortalidade

* • Redução de eventos cardiovasculares maiores

* • Menor dose cumulativa de AEE

* • Menor necessidade de transfusão

Na prática:

o benefício não foi “subir Hb”, foi mudar desfecho duro.

O KDIGO é cuidadoso ao não extrapolar cegamente o PIVOTAL.

⚠️Ele reconhece que:

* • Não sabemos se doses ainda maiores são seguras

* • Não está claro se o benefício vem só do ferro ou da redução de AEE

* • Há dados observacionais sugerindo risco com ferro excessivo

Por isso, estabelece limites operacionais claros.

De forma geral, recomenda-se:

* • Iniciar ferro se ferritina ≤500 ng/mL e TSAT ≤30% em HD

* • Iniciar ferro em não dialíticos com ferritina <100 ng/mL + TSAT baixo

* • Em não dialiticos também considerar ferro com ferritina 100–300 ng/mL se TSAT <25%

E segurar o ferro se:

* • Ferritina >700 ng/mL

* • TSAT ≥40%

* • Infecção sistêmica ativa (será? Veja outro post nosso com relação esse tema)

Esses valores funcionam como zona de segurança, não como dogma!

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## Sobre via de administração, o KDIGO é pragmático.

Em hemodiálise:

* • Ferro intravenoso é preferido

* • Evidência mais forte

* • Melhor eficácia

* • Menor dependência de adesão

Em DRC não dialítica:

* • Oral ou EV, individualizado

* • Trocar para EV se não houver resposta em 1–3 meses

* • Não insistir em ferro oral ineficaz

Aqui está um erro comum:

persistir com ferro oral com TSAT persistentemente baixo por meses.

**Mensagem central desta parte do KDIGO:**

TSAT baixo define ferro indisponível. Ferritina isolada não deve barrar tratamento com ferro na anemia da DRC.

## **Mensagem final do NefroUpdates:**

O KDIGO 2026 força o nefrologista a tratar fisiopatologia, não apenas Hb!

Antes de escalar AEE, vale a pergunta incômoda:

esse paciente tem ferro acessível à medula? Viu como muda a forma de pensar?

Responder isso com precisão reduz dose de AEE, evita transfusão e alinha prática com evidência de desfecho — não apenas de laboratório.

**Na Parte 2**, entramos onde a decisão fica ainda mais delicada:

quando iniciar AEE, como individualizar Hb-alvo, onde os HIF-PHIs realmente cabem e quando a transfusão ainda é justificável.