> 📄 Referência: Babitt JL et al. Executive Summary of the KDIGO 2026 Clinical Practice Guideline for the Management of Anemia in Chronic Kidney Disease. Kidney International, 2026. 👉 [link ](https://kdigo.org/guidelines/anemia-in-ckd/)
## **Imagine a seguinte situação:**
Paciente chega no seu consultorio com DRC G4A2 e Hb 9,8 g/dL.
Ferritina 220 ng/mL.
TSAT 22%.
**Você já ouviu a frase:**
“Ferritina está boa, não é ferro.”
O KDIGO 2026 basicamente diz: cuidado — isso pode estar errado.
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## O que o KDIGO ressalta?
🧠A primeira correção que o guideline faz é conceitual, mas com impacto direto na conduta.
Anemia na DRC não é apenas deficiência de EPO.
E, mais importante: não é homogênea ao longo dos estágios da doença.
**O guideline deixa claro que**:
* • A deficiência de ferro pode preceder a queda significativa da Hb
* • A inflamação altera completamente a leitura dos marcadores clássicos
* • Corrigir Hb sem corrigir ferro disponível aumenta dose dos agentes estimuladores da eritropoiese AEE sem ganho clínico
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## **O que muda na prática?**
Na prática, isso explica por que tantos pacientes “respondem mal” ao AEE.
O KDIGO 2026 formaliza algo que já vínhamos fazendo intuitivamente, mas sem respaldo semântico adequado.
🧪Os termos “deficiência absoluta” e “deficiência funcional” são abandonados.
No lugar, entram dois estados fisiopatológicos distintos:
* • Deficiência sistêmica de ferro
* • Eritropoiese com restrição de ferro
Essa mudança não é apenas terminológica.
Ela redefine quem deve receber ferro mesmo com ferritina aparentemente adequada.
**Na deficiência sistêmica, o cenário é clássico**:
* • Ferritina \<100 ng/mL (ou \<200 ng/mL em HD)
* • TSAT \<20%
* • Estoques baixos e ferro circulante baixo
Aqui, repor ferro é atitude óbvia. Já na eritropoiese com restrição de ferro, o problema é outro.
**O KDIGO descreve esse estado como:**
* • Ferritina frequentemente >100–200 ng/mL
* • TSAT persistentemente \<20%
* • Hepcidina elevada por inflamação crônica
* • Ferro sequestrado nos macrófagos
**O resultado prático é claro**:
Existe ferro no corpo, mas não há ferro na medula.
Isso explica por que Hb não sobe, mesmo com estoques “adequados”.
Aqui entra um ponto crítico para o especialista.
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## **O que o KDIGO deixa claro!?**
TSAT baixo é marcador de ferro indisponível, independentemente da ferritina.
E isso justifica tratar ferro em cenários que antes geravam desconforto, como:
* • Ferritina entre 100–500 ng/mL com TSAT \<25–30%
* • Paciente sintomático, Hb limítrofe, alta demanda eritropoiética
* • Uso concomitante ou iminente de AEE
Na prática, o guideline legitima algo importante:
não esperar ferritina “cair” para tratar ferro.
📊O racional clínico mais robusto vem do estudo PIVOTAL (**[link](https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1810742)**).
Em pacientes com DRC G5 em hemodiálise, tratados com AEE:
* • Estratégia proativa: ferro EV até 400 mg/mês
* • Suspensão apenas se ferritina >700 ng/mL ou TSAT ≥40%
Os desfechos não foram apenas laboratoriais.
* • Redução de mortalidade
* • Redução de eventos cardiovasculares maiores
* • Menor dose cumulativa de AEE
* • Menor necessidade de transfusão
Na prática:
o benefício não foi “subir Hb”, foi mudar desfecho duro.
O KDIGO é cuidadoso ao não extrapolar cegamente o PIVOTAL.
⚠️Ele reconhece que:
* • Não sabemos se doses ainda maiores são seguras
* • Não está claro se o benefício vem só do ferro ou da redução de AEE
* • Há dados observacionais sugerindo risco com ferro excessivo
Por isso, estabelece limites operacionais claros.
De forma geral, recomenda-se:
* • Iniciar ferro se ferritina ≤500 ng/mL e TSAT ≤30% em HD
* • Iniciar ferro em não dialíticos com ferritina \<100 ng/mL + TSAT baixo
* • Em não dialiticos também considerar ferro com ferritina 100–300 ng/mL se TSAT \<25%
E segurar o ferro se:
* • Ferritina >700 ng/mL
* • TSAT ≥40%
* • Infecção sistêmica ativa (será? Veja outro post nosso com relação esse tema)
Esses valores funcionam como zona de segurança, não como dogma!
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## Sobre via de administração, o KDIGO é pragmático.
Em hemodiálise:
* • Ferro intravenoso é preferido
* • Evidência mais forte
* • Melhor eficácia
* • Menor dependência de adesão
Em DRC não dialítica:
* • Oral ou EV, individualizado
* • Trocar para EV se não houver resposta em 1–3 meses
* • Não insistir em ferro oral ineficaz
Aqui está um erro comum:
persistir com ferro oral com TSAT persistentemente baixo por meses.
**Mensagem central desta parte do KDIGO:**
TSAT baixo define ferro indisponível. Ferritina isolada não deve barrar tratamento com ferro na anemia da DRC.
## **Mensagem final do NefroUpdates:**
O KDIGO 2026 força o nefrologista a tratar fisiopatologia, não apenas Hb!
Antes de escalar AEE, vale a pergunta incômoda:
esse paciente tem ferro acessível à medula? Viu como muda a forma de pensar?
Responder isso com precisão reduz dose de AEE, evita transfusão e alinha prática com evidência de desfecho — não apenas de laboratório.
**Na Parte 2**, entramos onde a decisão fica ainda mais delicada:
quando iniciar AEE, como individualizar Hb-alvo, onde os HIF-PHIs realmente cabem e quando a transfusão ainda é justificável.
Análogos dos receptores GLP-1 em transplantados renais: já podemos usar com mais tranquilidade?
Anemia na DRC após o ferro: quando iniciar eritropoetina, onde cabem os HIF-PHIs e quando transfundir
