Qual anti-hipertensivo escolher para reduzir a hipotensão intradialítica?

Referência: Choosing the right antihypertensive drug to avoid intradialytic hypotension, CKJ, 2025 [**[link](https://academic.oup.com/ckj/article/18/Supplement_2/ii47/8284993#google_vignette)**]

###### **Caso clínico para começar**

Você está no plantão da HD.

Paciente de 68 anos, diabético, em hemodiálise há 6 meses, com HAS difícil no pré-HD. Usa carvedilol + losartana. Nas últimas semanas, tem feito hipotensão intradialítica frequente, com náuseas, câimbras e queda da pressão para 80–85 mmHg no final da sessão.

Ultrafiltração não parece exagerada, dialisato ok, peso seco revisado…

###### **A pergunta que fica é: será que o problema é o remédio anti-hipertensivo?**

Existe alguma classe que aumenta — ou diminui — o risco de hipotensão intradialítica (HID)?

###### É exatamente isso que este artigo tenta responder.

###### **Por que a hipotensão intradialítica é tão importante?**

Você já sabe, mas vale reforçar:

• A HID ocorre em 10–30% das sessões de HD

• Está associada a:

* Isquemia miocárdica e cerebral

* Pior qualidade de vida

* Falência de acesso

* Aumento de mortalidade

Ou seja, não é um “efeito colateral menor” da diálise.

###### **Os anti-hipertensivos realmente influenciam a HID?**

Sim — e provavelmente mais do que a gente imaginava.

O problema é que não temos ensaios clínicos randomizados desenhados para HID como desfecho.

Então, os autores usaram uma estratégia moderna e cada vez mais relevante: emulação de ensaio clínico (target trial emulation) com dados do mundo real.

**Figura 1. **Principais locais de ação farmacológica dos medicamentos anti-hipertensivos. Esses locais incluem os receptores adrenérgicos (α1 e β1), os gânglios simpáticos e os nervos que se conectam ao coração e aos vasos sanguíneos. Estão representados fármacos como os betabloqueadores, os bloqueadores α1 (por exemplo, prazosina, terazosina e labetalol), os diuréticos e os vasodilatadores diretos (por exemplo, bloqueadores dos canais de cálcio e hidralazina). A figura também destaca o papel do tronco encefálico, dos agonistas α2-adrenérgicos (por exemplo, clonidina) e do sistema renina–angiotensina, incluindo os IECA e os BRA. As células justaglomerulares e sua interação com os receptores β1-adrenérgicos são ilustradas para demonstrar o efeito redutor de renina dessas medicações.

###### **Como foi o estudo que embasa o artigo?**

• Base de dados: EuCliD (Fresenius NephroCare – Europa)

• Pacientes: 4.072 pacientes incidentes em HD

• Estratégia: pacientes iniciando monoterapia anti-hipertensiva

• Classes comparadas:

* Bloqueadores de canal de cálcio (BCC)

* Betabloqueadores e alfa-betabloqueadores

* IECA / BRA

* Diuréticos

• Desfecho: hipotensão intradialítica (PAS < 90 mmHg)

Os BCCs foram usados como grupo de referência.

###### **Qual classe teve menor risco de hipotensão intradialítica?**

Bloqueadores de canal de cálcio (BCC)

**Eles apresentaram:**

• Menor incidência de HID

• Menor risco ajustado quando comparados a todas as outras classes

**Esse efeito foi consistente independentemente de:**

• idade

• sexo

• presença de insuficiência cardíaca

• diabetes

• pressão pré-diálise

• temperatura do dialisato

###### **Quais classes aumentaram mais o risco de HID?**

Aqui está o ranking prático que você pode levar direto para a clínica:

###### **Maior risco**

**Betabloqueadores e alfa-betabloqueadores**

• OR ≈ 2,27

• Incidência: 25,3 eventos/pessoa-ano

• Mecanismo: redução da FC e da contratilidade → resposta cardiovascular prejudicada durante UF

###### ** Risco intermediário**

IECA / BRA

• OR ≈ 1,71

• Vasodilatação sistêmica pode atrapalhar a compensação hemodinâmica

Diuréticos

• OR ≈ 1,52

• Principalmente em pacientes com diurese residual → depleção intravascular

###### **Menor risco**

Bloqueadores de canal de cálcio

• Incidência: 7,4 eventos/pessoa-ano

• Melhor estabilidade pressórica durante a HD


**Isso significa que devo suspender betabloqueador de todo paciente em HD?**

Não é tão simples!

O artigo não diz para “abolir” classes, mas sim para individualizar:

• Paciente com HID recorrente → repensar betabloqueador como primeira escolha

• Paciente com DAC, IC ou arritmia → o benefício cardiovascular ainda pesa

• Estratégias possíveis:

* Reduzir dose

* Ajustar horário (pós-HD) - eu uso essa 

* Trocar a classe quando possível

* Priorizar BCC quando HID é o grande problema

###### **E quanto à farmacocinética e dializabilidade?**

Outro ponto forte do artigo:

• Muitos betabloqueadores (atenolol, metoprolol) são dialisáveis

• IECA em geral são dialisáveis (exceção: fosinopril)

• BCCs não são dialisáveis → níveis mais estáveis durante a sessão

Isso ajuda a explicar por que os BCCs se comportam melhor na prática.

Insight prático do NefroAtual

Em paciente em HD com hipotensão intradialítica frequente, antes de culpar só a UF ou o peso seco, olhe com carinho para o anti-hipertensivo.

**Se a HAS permitir:**

• Bloqueador de canal de cálcio pode ser a classe mais “amigável” à diálise

• Betabloqueadores, IECA/BRA e diuréticos exigem mais vigilância

###### **Mensagem final do NefroUpdates**

1. Hipotensão intradialítica não é inevitável — muitas vezes ela é iatrogênica…

2. Este trabalho mostra que a escolha do anti-hipertensivo faz diferença real, mensurável e clinicamente relevante.

E você? Já parou para trocar a classe do anti-hipertensivo pensando especificamente na HID?

Ou ainda trata a hipotensão intradialítica só ajustando UF e soro? Comenta aqui